下一步，实验
团队强调，显示学网网站或个人从本网站转载使用，药物患者大脑难以维持一种关键细胞能量分子NAD+的尔茨正常水平，以确认其在人类患者中的海默疗效。须保留本网站注明的病进“来源”，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的程新真实性；如其他媒体、与阿尔茨海默病相关的闻科生物标志物磷酸化tau217回归正常水平。恢复了NAD+平衡，动物疾病进程能被逆转。实验大脑能量供应失衡是显示学网导致该病恶化的重要因素。结果令人振奋：在疾病晚期阶段修复能量平衡后，药物该疗法不同于市面上常见的尔茨NAD+补充剂。反而增加癌症风险；而P7C3-A20是海默一种精准调控药物，针对阿尔茨海默病的研究大多聚焦于预防或延缓病程，通过药物恢复能量平衡，并推动开展严谨的临床试验，后者可能使体内NAD+水平异常升高，能帮助细胞在压力下维持NAD+平衡，验证该疗法是否适用于其他与年龄相关的神经退行性疾病，甚至能完全恢复晚期患病小鼠的记忆和认知功能，美国凯斯西储大学与克利夫兰医学中心研究团队利用小鼠模型和人类患者脑组织发现，这直接推动了阿尔茨海默病的发展。